有两层防御机制：先天免疫和后天免疫。

先天免疫是原先就存在的，对外来病原体的无差别级排斥和清除。宿主平时的原住民菌群、机体的物理屏障（皮肤、粘膜、纤毛）、以及一些可溶物质（细胞因子、补体等）共同构成了抵抗外来侵犯的第一道防线。如果病原体突破了这道防线，就会立即触发宿主的急性（炎症）反应，调动体内的各种免疫细胞和体液因子参与抗感染。最常见的表现就是发热。急性反应会有三个方面的后果：①直接抗感染；②刺激后天免疫反应，包括产生抗体；③过度的急性炎症反应对宿主自身也造成破坏（杀敌一千，自损八百甚至更多）。

后天免疫是指接触过具体的病原体后，针对性地产生免疫，我们常听到的“抗体”就是其代表。病毒（抗原）侵入后，人体会产生专门针对它的抗体。抗体可与病毒表面结构结合，使其不能再附着于人体细胞；被抗体结合包围的病毒更容易被免疫细胞识别和消灭。但有少部分病毒的外表结构会阻止抗体与之结合，如艾滋病病毒表面有一层糖类保护盾，使抗体无法深入进来，所以艾滋病很难自愈。

抗体的生产：由IgM到IgG的转型需要时间

从病原体入侵那一刻起，宿主就开始产生抗体。抗体是由B型淋巴细胞生产的一类免疫球蛋白（Ig）。最初的是IgM类的抗体（下图蓝线），1周之内就出现。但它产量低，而且对病原体的结合力比较弱，所以效果也差。数天至数周之后，一部分B细胞开始转而生产对抗原的结合力更强的抗体，如IgG、IgA、IgE，其中IgG的产量最大。这个转变过程需要另一类淋巴细胞（T细胞）的配合，使部分B细胞变成“记忆细胞”。当再次受到病原体刺激时，记忆细胞会迅速增多，一两天内就产生大量的IgG抗体（下图红线）。只要刺激不停，B细胞数量就持续增多，而且在此过程中不断地精准调节，生产的抗体对抗原的结合力越来越强。直到最后病原体减少和消失，B细胞也逐渐停产，只保留少数记忆细胞。